lunes, 18 de febrero de 2013

BRONCONEUMONIA NEONATAL




sindrome de dificultad respiratoria


introducción
         durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 %  del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
         cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
         el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria  dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón.

         el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón  en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal.
         la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.

definición
se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.

Bronconeumonia neonatal

         las infecciones pulmonares en el período neonatal tienen su origen básicamente en:
colonización preparto o intraparto.
colonización en las unidades de cuidados intensivos
         es frecuente además que el recién nacido con sepsis presente síntomas respiratorios como parte del cuadro clínico global siendo las infecciones pulmonares la primera causa de muerte.
         la vía de infecciones connatales es habitualmente ascendente asociada a rupturas de membranas, pero puede ocurrir con membranas íntegras.

factores predisponentes
ruptura prematura de membrana 
trabajo de parto prolongado con exceso de maniobras obstétricas, facilitan las infecciones en el feto y el recién nacido.
el recién nacido es especialmente sensible a las infecciones, debido a razones anatómicas (menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato ciliar) e inmunológicas (bajos niveles de igm, complemento y opsoninas).
los procedimientos a los que se ven sometidos los recién nacidos en las unidades de cuidados intensivos, especialmente si requieren asistencia ventilatoria (aspiración  de secreciones e intubaciones), produciendo trauma en la vía aérea, lo que facilita la contaminación e infección del árbol respiratorio.

etiología
         los agentes causales más frecuentes son:
de inicio precoz
estreptococo b hemolítico grupo b
listeria monocytogena
herpes simplex

de inicio más tardío
eschericia coli
klebsiella
estafilococo
cándida albicans esta última complica a los prematuros sometidos a prolongados tratamientos antibióticos y a alimentación parenteral completa.

cuadro clínico
         la dificultad respiratoria puede iniciarse en cualquier momento después del nacimiento y tiende a agravarse progresivamente en ausencia de tratamiento, a diferencia de las infecciones nosocomiales que son más tardías, apareciendo los síntomas en la segunda semana de vida.
los signos clásicos son la polipnea, quejido y cianosis; las apneas precoces son sugerentes de infección connatal.
la retracción puede no ser  muy marcada en las primeras horas de vida, acentuándose a medida que se compromete la distensibilidad pulmonar.

diagnóstico
         se debe plantear en el recién nacido que desarrolla dificultad respiratoria con los siguientes antecedentes o hallazgos:
infección materna y/o rpo.
antecedente de colonización vaginal materna con gérmenes causales.
líquido amniótico con meconio y/o de mal olor
presencia de acidosis metabólica y/o shock.
agravamiento cínico o falta de respuesta a la ventilación mecánica.

exámenes
radiografía de tórax, revela áreas de infiltraciones, condensación y derrames pleurales. el estreptococo b hemolítico generalmente da imágenes de atelectasia y broncograma aéreo indistinguible de enfermedad de membrana hialina.
cultivo de sangre y vías aéreas los cuales nos orientan en el germen causal.
hemograma, se puede  encontrar leucocitosis o leucopenia con desviación a izquierda.
gases en sangre
test de látex, para antígenos polisacaridos capsulares sirve especialmente en orina y líquido céfalo raquídeo.

tratamiento
         debe ser precoz, en cuanto se sospecha el posible diagnóstico.
medidas generales
control riguroso y continuo
monitorización continua
ambiente térmico neutral
controlar equilibrio acido base
controlar equilibrio hidroelectrolítico
manejo de las coagulopatías
manejo de las alteraciones metabólicas
manejo de la volemia prevenir y tratar el shock.
antibioticoterapia por vía endovenosa inicio con ampicilina más aminoglicosido (amikacina o gentamicina) hasta los resultados del antibiograma.
manejo de los problemas ventilatorios.
Publicado por en No hay comentarios:

SINDROME ASPIRATORIO MECONIAL



sindrome de dificultad respiratoria


introducción
         durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 %  del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
         cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
         el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria  dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón.

         el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón  en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal.
         la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.

definición
se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.


Sindrome aspirativo meconial


         la aspiración pulmonar de meconio es una complicación grave del parto que acarrea una alta morbimortalidad neonatal.
         la hipoxia y acidosis intrauterina produce eliminación de meconio al liquido amniótico. la hipoxia fetal induce a apnea, seguida de movimientos inspiratorios profundos (boqueo) que pueden producir aspiración de meconio hacia la vía aérea superior que en la etapa  post parto migra produciendo obstrucción  de las vías aéreas finas y terminales impactandose y produciendo un cuadro obstructivo que por un mecanismo de válvula permite la entrada de aire, pero no su salida, aumentando la resistencia, atrapamiento de aire con aumento de la capacidad residual funcional y disminución de la distensibilidad pulmonar.
         además de la obstrucción de la vía aérea, la aspiración de meconio altera la estabilidad del alvéolo y del intersticio pulmonar, comprometiendo la relación ventilación / perfusión (v/q) provocando hipoxemia y retención de co2.
         secundario a este se desarrolla una hipertensión pulmonar persistente secundaria a hipoxia e hipercapnea.
         existe una alta incidencia de rupturas alveolares secundarias a atrapamiento aéreo.

cuadro clínico
         se observa en recién nacido de término o postérmino, con antecedentes de sufrimiento fetal agudo, asfixia perinatal y líquido amniótico con meconio espeso (puré de arvejas). se manifiesta con: dificultad respiratoria de inicio precoz, asociada a cianosis, retracción y abombamiento del tórax por atrapamiento de aire, disminución del murmullo vesicular y estertores húmedo.
         cianosis  secundaria al compromiso del intercambio gaseoso o al desarrollo de hpp (hipertensión pulmonar persistente).
         asociado a asfixia: convulsión, insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, shock cardiogénico.
         examen físico recién nacido generalmente de aspecto post maduro enflaquecido, con la piel y el cordón impregnados de meconio, tórax aspecto enfisematoso.

complicaciones
neumotórax y neumomediastino
hipertensión pulmonar persistente.

tratamiento
         debe ser básicamente preventivo, con aspiración eficaz de la vía aérea superior, antes de la primera respiración en todo recién nacido con antecedentes de líquido amniótico espeso y que no presente esfuerzo respiratorio o con hipotonia e hiporreflexia. las fosas nasales y la faringe deben ser aspiradas antes de la salida del tórax del canal del parto, luego se procede a la intubación y aspiración endotraqueal.
         el tratamiento corresponde a las complicaciones derivadas de la asfixia perinatal:
oxígenoterapia controlada: ventilación mecánica si es necesaria
antibioticoterapia si se sospecha de infección sobre agregada.
monitorización continua de función cardiorrespiratoria.
drogas vasoactivas y corrección de la acidosis metabólica.
observación de signos de alteración neurológica.
corrección de hipoglicemia, hipocalcemia y alteraciones de la coagulación.
kinesiterapia pulmonar.
monitoreo frecuente de gases arteriales
radiografías de tórax para detectar la aparición de rupturas alveolares.

exámenes de laboratorio
rx tórax
gases arteriales
hemograma , elp, glicemia, calcemia.
isoenzimas cardiacas y cerebrales
cultivos en sangre y secreciones bronquiales
pruebas de coagulación.
eco cerebral, ecg y eco cardiograma si procede.

Publicado por en No hay comentarios:

TAQUIPNEA TRANSITORIA NEONATAL




sindrome de dificultad respiratoria


introducción
         durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 %  del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
         cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
         el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria  dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón.

         el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón  en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal.
         la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.

definición
se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.



Taquipnea transitoria neonatal

         la taquipnea transitoria es responsable del 33 –50% de los cuadros de dificultad respiratoria neonatal no asociados a infección y se presenta en recién nacidos de término o cercanos al término. suele no contar con antecedentes  perinatales específicos aunque sucede con mayor frecuencia cuando el nacimiento ocurre por cesárea y se ha descrito mayor riesgo cuando la madre es portadora de asma bronquial
denominado también edema pulmonar, síndrome del pulmón húmedo y reabsorción tardía del líquido pulmonar fetal y que normalmente comienza durante los últimos días de la gestación y en el período de dilatación. este proceso se inicia con la inhibición de la secreción del líquido pulmonar secundario a un aumento de la concentración de catecolaminas y otras hormonas; luego se produce reabsorción pasiva secundaria a la diferencia de las presiones oncóticas entre los espacios aéreos, intersticio y los vasos sanguíneos y reabsorción activa por medio del transporte activo de sodio hacia el exterior del espacio aéreo; se acepta entonces que la existencia de trabajo de parto le permite al recién nacido iniciar su vida extrauterina con menor cantidad de líquido pulmonar. presenta hipoxia secundaria a alteración ventilación – perfusión, con perfusión  de zonas mal ventiladas e hipercabia por la interferencia mecánica de la ventilación alveolar. funcionalmente se caracteriza por presentar obstrucción de la vía aérea y atrapamiento aéreo.
         se caracteriza por presentar dificultad respiratoria  principalmente taquipnea y retracción leve a moderada, habitualmente de curso corto y benigno con requerimientos de o2 generalmente bajos (<50%), no progresivos y de corta duración, habitualmente 48 a 72 horas y en forma excepcional hasta 5 días. se debe hacer diagnóstico diferencial con otros cuadros de curso menos benigno, tales como emh, bronconeumonia, neumomediastino y cardiopatías congénitas.

factores predisponentes.
raza negra
rotura prematura de membranas
antecedente de maduración pulmonar.
parto por cesárea electiva.


diagnóstico
         si bien existen hechos clínicos y radiológicos que  caracterizan a la taquipnea transitoria este debe ser un diagnóstico de exclusión

tratamiento
suele ser conservador, basado en una adecuada monitorización y aporte de o2 de acuerdo a los requerimientos
régimen cero oral y fleboclisis hasta que los requerimientos de o2 sean inferiores a 40% de fio2 y la frecuencia respiratoria menor de 70 por minuto. no se ha demostrado que la administración de diuréticos sea beneficiosa. si no se puede descartar en forma segura el componente infeccioso, es aconsejable tomar cultivos e iniciar tratamiento antibiótico por 36 a 48 horas para luego suspenderlos según evolución y el resultado de los cultivos. su pronostico suele ser excelente y su tratamiento muy energético es innecesario.

Publicado por en No hay comentarios:

ENFERMEDAD DE LA MEMBRANA HIALINA




síndrome de dificultad respiratoria
definición


introducción
         durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 %  del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
         cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
         el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria  dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón.

         el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón  en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal.
         la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.

se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.

 Enfermedad de membrana hialina

         cuadro de dificultad respiratoria en la edad neonatal relacionado con prematurez e inmadurez pulmonar. en prematuros este cuadro constituye la principal causa de morbimortalidad neonatal; datos nacionales la sitúan entre las tres primeras causas de muerte neonatal general. el riesgo de desarrollar emh es estrecha e inversamente


dependiente de la edad gestacional al nacer, así  a las 30-31 semanas alrededor del 50%  de los recién  nacidos son afectados, porcentaje que aumenta alrededor del 67% en menores de 28 semanas. su incidencia general se estima alrededor de 0.5% y entre 5 a 10% en los prematuros
la letalidad por enfermedad de membrana hialina es de un 10% en países desarrollados y alrededor de 30% en nuestro país; esta dramática mejoría en la sobrevida obedece al advenimiento de las unidades de cuidados intensivos neonatales, introducción y perfeccionamiento de la ventilación mecánica de rutina, desarrollo de adecuadas técnicas de monitorización y en forma más reciente le ha cabido un rol protagónico a la terapia de sustitución con surfactante exógeno.

fisiopatología
         causada por ausencia o déficit de surfactante, mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas producidas por los neumocitos tipo ii, que recubren la superficie interior de los alvéolos y disminuyen la tendencia natural al colapso. la presencia en cantidades adecuadas de material tenso activo para revestir los espacios aéreos es uno de los prerequisitos para la adaptación pulmonar adecuada. este material, capaz de mantener la estabilidad alveolar con presiones bajas, de manera, que no se produzca colapso alveolar al final de la espiración. el material no sólo debe estar presente en cantidades adecuadas al nacer, sino que también debe ser regenerado a una velocidad paralela a su desaparición. esto implica células tipo ii viables y funcionantes.
         otro prerequisito para la vida extrauterina es una superficie adecuada para el intercambio gaseoso a través de la pared del espacio aéreo. esto implica un desarrollo del lecho capilar pulmonar suficiente en contacto con una superficie alveolar cubierta de células adaptadas para la difusión gaseosa (células tipo i).
el surfactante puede estar presente en cantidades inadecuadas o inexistente por varias causas:
inmadurez extrema de las células de revestimiento alveolar.
disminución o alteración de la velocidad de síntesis por estrés fetal transitorio o neonatal temprano.
alteración del mecanismo de liberación de fosfolípidos tensoactivos de la membrana lindante en las células del tipo ii.
muerte de muchas de las células responsables de la síntesis de surfactante.

por lo tanto, la ausencia o déficit de surfactante produce tendencia al colapso alveolar lo que lleva a atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar y finalmente hipoxemia. si el colapso es total se produce insuficiencia ventilatoria con hipercapnea.

las alteraciones funcionales son:
disminución de la capacidad residual funcional, con una alteración de la relación ventilación perfusión.
distensibilidad pulmonar disminuida lo que aumenta el trabajo ventilatorio llegando fácilmente a la fatiga muscular y principalmente disminución del volumen pulmonar por progresivo colapso de los alvéolos. las atelectasias determinan alteraciones en la relación ventilación- perfusión (v/q), un shunt pulmonar de derecha a izquierda con disminución progresiva de la po2 y acidosis metabólica secundaria a hipoxemia. estas dos últimas a su vez desencadenan una vasoconstricción a nivel pulmonar con caída del flujo sanguíneo pulmonar, lo que aumenta el daño a las células alveolares y limita aún más la síntesis de surfactante

factores de riesgo de enfermedad de membrana hialina.
prematurez.
cesárea sin trabajo de parto.
antecedentes de enfermedad de membrana hialina .
hemorragia materna.
asfixia perinatal.
hijo de madre diabética.
eritoblastosis fetal.
sexo masculino.
segundo gemelar.

factores que disminuyen el riesgo.
mayor edad gestacional.
parto vaginal.
antecedentes de prematuro sin enfermedad de membrana hialina.
rotura prolongada de membranas.
sindrome hipertensivo del embarazo
uso de corticoides y b miméticos.
la condición de restricción del crecimiento intrauterino se consideró  tradicionalmente como factor protector, sin embargo en la actualidad este concepto parece discutible y más bien se contempla como factor de mayor riesgo.


cuadro clínico
         se caracteriza por dificultad respiratoria progresiva y precoz, habitualmente desde el nacimiento o durante las 6 primeras horas de vida.
         la dificultad respiratoria se presenta con quejido respiratorio habitualmente audible, este se produce por el paso de aire a través de la glotis prácticamente cerrada. el quejido aumenta la presión respiratoria y reduce la tendencia al colapso de los alvéolos al final de la espiración; otro signo es el aleteo nasal, cianosis, requerimiento de oxígeno, polipnea y retracción costal las que pueden ser particularmente notorias porque la pared torácica es muy distensible, en tanto los pulmones son muy rígidos. al estar disminuido el volumen respiratorio por atelectasia alveolar se incrementa la frecuencia respiratoria, para mantener normal la ventilación minuto. aumentando el trabajo ventilatorio apareciendo fatiga rápidamente. el murmullo vesicular suele auscultarse disminuido, el diámetro anteroposterior del tórax esta disminuido. en los casos más graves la respiración se hace paradojal produciéndose durante la inspiración un hundimiento del tórax. se acompaña de edema y la diuresis está disminuida.
         la evolución de la enfermedad tiene su curso natural existiendo un agravamiento progresivo que llega a su pick al tercer día donde ocurren la mayoría de las muertes, posterior a esto comienza una mejoría paulatina, precedido por un aumento de la diuresis, salvo que existan complicaciones. sin embarga el empleo precoz de cpap o ventilación mecánica y especialmente el uso de surfactante pueden variar este curso o bien acortar la enfermedad y prevenir muchas de las complicaciones.

exámenes de laboratorio
la radiografía de tórax es esencial en el diagnóstico, la imagen radiológica característica pero no patognomonica, muestra un aumento de la densidad pulmonar homogénea, descrita como un vidrio esmerilado sobre la cual contrastan imágenes de broncograma aéreo (aire presente en las vías aéreas).
los gases en sangre arterial y el ph dependen de la etapa y la severidad de la enfermedad, se caracteriza por aumentos crecientes de los requerimientos de oxígeno y con frecuencia necesitan fio2 de 50 % para  mantener pao2 entre 50 y 70 torren la aorta, incluso llegando a requerir 100% en los casos más graves.
         al comienzo pueden tener una pco2 normal y elevado déficit de bases. en recién nacido deprimidos el ph puede aún ser más bajo, pero la acidosis es de origen tanto metabólica como respiratoria.

diagnóstico diferencial
bronconeumonía neonatal
taquipnea transitoria
pulmón inmaduro.
síndrome de mala adaptación pulmonar

tratamiento
eminentemente perinatológico:

prenatal ( preventivo)
detección de factores de riesgo y derivación a centros especializados.
prevención y manejo del parto prematuro.
determinación de madurez pulmonar fetal según caso.
aceleración de la maduración pulmonar fetal uso de corticoterapia. el tratamiento consiste en dos dosis de 12 mg de betametasona o dexametasona (fosfato) im separadas por 12 horas. el efecto óptimo comienza despues de 24 horas del inicio de la terapia y parece durar 7 dias.
debe ser usado según las recomendaciones de la reunión de consenso del nih en 1994 en:
1.   todos los embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de parto prematuro.
2.   la decisión de usar no debe basarse en el sexo o rasa fetal como tampoco en la disponibilidad del surfactante.
3.   pacientes candidatas a tocolíticos.
4.   usar corticoides a menos que el parto sea inminente.
5.   considerar el uso de corticoides con rotura prematura de membranas en embarazos menores de 30 semanas para eviar el riesgo de hemorragia intraventricular.

 perinatal
prevención y tratamiento de la asfixia perinatal.

neonatal
prevención o terapia con instilación endotraqueal de surfactante, sin duda el avance más significativo de la última década en relación con la membrana hialina. existen dos tipos de surfactante, los naturales, obtenido de líquido amniótico y los sintéticos, aunque también los hay mixtos. los trabajos hasta el momento publicados demuestran la utilidad del surfactante tanto profiláctico, como terapéutico o de rescate, disminuyendo la mortalidad por enfermedad de membrana hialina.
se ha demostrado que los efectos del uso prenatal de corticoides y los de la administración posnatal  de surfactante, son aditivos.

manejo general
mantener ambiente térmico neutral
equilibrio hidroelectrolítico
equilibrio ácido base
manejo respiratorio :     oxigenoterapia controlada
                                      presión positiva continua
                                      uso de surfactante exógeno
                                      ventilación mecánica
antibioticoterapia si procede
apoyo nutricional
monitorización

obs. complicaciones :     hemorragia cerebral
coagulación intravascular diseminada
rupturas alveolares
infección secundaria
ductus persistente
displasia broncopulmonar
retinopatía del prematuro
hipertensión pulmonar persistente



Publicado por en No hay comentarios:

VIH SIDA


SIDA


El virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) es el causante del síndrome de inmuno deficiencia adquirida (SIDA), compleja enfermedad debida a múltiples interacciones que ocurren entre el HIV y el huésped, quien finalmente presenta una profunda inmunodepresión que lo predispone a infecciones oportunistas y neoplasias que lo llevan a la muerte.

A más de una década del descubrimiento del SIDA en los Estados Unidos, el perfil epidemiológico de la infección por HIV ha cambiado dramáticamente en los últimos años. De ser una enfermedad confinada a los EEUU, Europa Occidental y Africa, es actualmente una enfermedad extendida a todos los continentes, que impacta desproporcionadamente a la población más vulnerable desde el punto de vista sociocultural y económico, y que compromete cada vez más a la mujer en edad fértil y por ende al feto. En muchas áreas metropolitanas de ciudades de EEUU, el SIDA es la primera causa de muerte en mujeres en edad fértil, así como de mortalidad infantil. Los recientes avances en el conocimiento de la enfermedad entregan al obstetra nuevas estrategias terapéuticas que inciden significativamente en la disminución de la morbilidad materna y de la transmisión perinatal.




ETIOLOGIA

El HIV es un virus RNA, de la familia de los retrovirus por transcribirse el RNA a DNA, y de la subfamilia de los lentivirus que se caracterizan por producir enfermedades lentamente progresivas y fatales. La estructura viral se caracteriza por presentar:
1. dos cadenas idénticas de RNA, con una enzima transcriptasa reversa y una integrasa.
2. el core de proteínas virales que envuelve al RNA: p24 de la cápside y p17 de la matriz.
3. rodean al core las proteínas env, una doble cadena fosfolipídica derivada de la membrana celular del huésped y que incluye las glicoproteínas gp41 , gp120 y gp160, esta última fundamental para el reconocimiento de las células blancos.
Se han identificado dos formas de virus de inmunodeficiencia: el HIV-1 que es el más común, y el HIV-2, que causa una enfermedad menos agresiva.


CICLO VIRAL


El momento crítico en la infección por HIV es la unión de la proteína env gp120 a la molécula CD4 de la membrana celular de las células huésped. Estas moléculas se encuentran en gran cantidad en los linfocitos T CD4 y en menos cantidad en los monocitos/macrófagos. Una vez producida la unión gp120-CD4 se produce la internalización del virus en la célula huésped en un proceso que participa la gp41. Posteriormente se rompe el core liberando el RNA al citoplasma de la célula huésped. A continuación la transcriptasa reversa viral transcribe el RNA en una doble hélix de DNA el que, por la acción de la integrasa viral, lo integra al DNA celular del huésped (PROVIRUS), el que permanecerá para siempre en esa célula. En este punto el virus puede entrar en una fase de bajo nivel de replicación; con el curso de la enfermedad, puede alcanzar un mayor nivel de replicación y, como consecuencia, la diseminación de la infección. Los factores que determinan la activación son muchos, y los conocidos son algunos antígenos, virus como el Epstein Bar, citomegalovirus, drogas y citokinas.


FISIOPATOLOGIA


El HIV es adquirido a través de la exposición de la sangre del huésped o de sus membranas mucosas con sangre o secreciones infectadas. Los modos de infección son tres:
1. Relación sexual.
2. Directa exposición de la sangre del huésped: drogas intravenosas y transfusión de sangre o derivados contaminados.
3. Transmisión vertical o perinatal, la que, a su vez, puede realizarse durante el embarazo, trabajo de parto y lactancia.
Una vez ingresado el HIV su tropismo se expresa con las células que tienen la molécula CD4 en su membrana celular, o sea linfocitos T y, en menor grado, monocitos/macrófagos. El poder citopático del HIV se manifiesta en deterioro funcional del linfocito infectado e incluso en los no-infectados (producción de antígenos específicos, memoria inmunológica, etc.). En su máxima expresión, destruye a la célula huésped y de esta manera, en un período variable (meses, años), depleta de linfocitos CD4 al sistema linfático. Como las células T coordinan la respuesta inmune de otras células (otros lifocitos T, linfocitos B, células natural killer, etc.), la consecuencia es una inmunodeficiencia progresiva y profunda. El descenso de los CD4 a niveles inferiores a 200 x mm3 virtualmente paraliza el sistema inmune, dejando al huésped a merced de infecciones por patógenos comunes y oportunistas, y favoreciendo la aparición de neoplasias. El HIV ha sido detectado además en una amplia variedad de células que expresan la molécula CD4: megacariocitos, células sanguíneas periféricas dendríticas, células foliculares dendríticas, células epidérmicas de Langerhans, astrocitos, oligodendroglia, microglia, linfocitos CD8, células cervicales, células de la mucosa rectal, células del trofoblasto, células renales, miocitos cardíacos y células retinales.



CLINICA 

Después de la exposición al virus, 50 a 80% de los pacientes presenta el Síndrome Retroviral Agudo (SRA) que es el equivalente a la "infección primaria" de otras ETS. El SRA se produce entre 1 a 6 semanas post entrada del HIV. Este síndrome, similar a la mononucleosis, se caracteriza por cefalea, fiebre, adenopatías generalizadas persistentes, faringitis, rash cutáneo, mialgias, artralgias, trombocitopenia, leucopenia y diarrea. Las adenopatías son simétricas, móviles, de entre 0,5 a 2 cm de diámetro, y de localización cervical posterior y lateral, y submandibular y axilar. El laboratorio indica reducción de los linfocitos con conservación de la relación CD4/CD8, para posteriormente ascender en base a los CD8 invirtiendo la relación CD4/CD8. El antígeno p24 del core viral (antigenemia) se detecta coincidiendo con la aparición de los síntomas hasta la seroconversión (anti core p24), que ocurre entre 2 a 12 semanas post entrada del HIV. El diagnóstico diferencial debe realizarse con sífilis secundaria, mononucleosis, influenza. A continuación la infección tiene un período de latencia clínica que dura en promedio 8-10 años (rango 1 a 15 años), y que concluye con las enfermedades oportunistas (EO) propias del SIDA.
El Centro de Control de Enfermedades (CDC, Atlanta, Georgia, USA) estableció en julio de 1995, que al disminuir los linfocitos CD4 bajo 200 por mm3, existen a lo menos 17 infecciones oportunistas para las cuales recomienda profilaxis primaria o secundaria. Las infecciones más comunes son neumonia por pneumocistis carinii, tuberculosis, toxoplasmosis, candidiasis oral y vaginal, varicela zoster y neumococo.
Una vez que un paciente ha evolucionado a SIDA el promedio de sobrevida sin tratamiento es de 9 a 24 meses. La terapia retroviral y la profilaxis contra el P. carinii modifica significativamente la sobrevida, aumentándola a 2 ó 3 años.


DIAGNOSTICO

1.     Clínico: cuando se asiste a un SRA o EO (Tabla I).
2.     Pruebas de laboratorio:
i) métodos serológicos: detección de anticuerpos contra el virus, ej: ELISA-HIV y Western Blot.
ii) métodos virales directos: cuantificación viral, detección de antígenos virales como el p24, PCR del material genético del HIV, y cultivo viral.
El primer examen que se hace positivo después del contagio es la cuantificación viral, luego antígenos virales específicamente p24 y, finalmente, en un período entre 4 a 12 semanas post infección, aparecen los anticuerpos específicos.
3.     1. Detección anticuerpos anti HIV (Enzyme linked immunosorbent assays: ELISA) fundamental para la pesquisa, detecta anticuerpos contra todas las proteínas virales, en especial p24, gp41, gp120 y gp160. El examen tiene una sensibilidad y especificidad de 99,9%. Si bien son infrecuentes, existen algunas circunstancias que se asocian a falsos positivos y negativos.
Falsos-positivos:
Embarazo, debido a sensibilización materna por antígenos fetales (HLA-actina), presentes en el lisado ELISA/HIV.
Anticuerpos contra musculatura lisa, células parietales, mitocondrias, núcleo, leucocitos
Hepatopatía alcohólica severa
Inmunidad pasiva
Trasplante renal
Linfoma
Factor reumatoídeo

Falsos negativos:
Período de incubación (período de ventana)
Malignidad
Terapia inmunosupresora

1.     2. Western Blot (WB): Se separan las proteínas del HIV y se analizan con anticuerpos específicos para cada fracción proteica; es la prueba confirmatoria , luego de 2.1.
2.     3. Cuantificación viral (carga viral): mide la cantidad de partículas virales circulantes. Muy útil para evaluar estado clínico de la enfermedad y eficacia de tratamiento antiviral. Es de alto costo y puede sustituir a la serología en circunstancias especiales como el período de ventana o infección perinatal, ya que la serología no es válida por el paso de los anticuerpos maternos al feto.
Un resultado es positivo sólo si el ELISA para HIV es confirmado por un test de Western Blot.
3.     Combinación de factores clínicos y laboratorio : determinada por la clasificación según CDC (MMWR 41:RR-17, Dec 18, 1992, Revised 1993), para los estadios A3, B3, C1, C2 y C3.

CLASIFICACION

De todas las clasificaciones, la más utilizada en este momento es la del CDC, que combina la categoría clínica con la prueba de laboratorio más relevante: CD4.
     CATEGORIA CLINICA 
   CATEGORIA CD4(mm3)
 (1)>500
(2) 200-499
(3)    <200
A
A1
A2
A3
B
B1
B2
B3
C
C1
C2
C3


A: Asintomático o SRA.
B: Sintomático no A no C.
C: Enfermedades oportunistas (Tabla I).
SIDA: A3, B3, C1, C2, C3.

MANEJO

Se recomienda ELISA/VIH junto a los exámenes de rutina que se realizan a toda embarazada. Si se confirma el resultado positivo: tratar.

TRATAMIENTO

1. Tratamiento farmacológico:
Se basa en terapia retroviral y profilaxis de las infecciones oportunistas.
1.1. Terapia retroviral : Es el pilar fundamental, y consiste en:

A. Inhibición de la enzima viral transcriptasa reversa. Se usa cuando el CD4 es <500 cel por mm3 en la población no gestante. Esta inhibición puede ser:
i) Competitiva: (análogos de nucleósidos-ddN):

 1.     Zidovudine (ZDV)
2.     Didanosine (ddI)
3.     Zalcitabine (ddC)
4.     Stavudine (d4T)


ii) No competitiva: (no análogos de nucleósidos)

1.     Nevirapine
2.     Delavirdine
3.     Foscarnet

B. Recientemente se ha incorporado una nueva clase de drogas, cuya función es inhibir la proteasa del virus y, que junto a las inhibidoras de la transcriptasa reversa, han demostrado alto porcentaje de éxito en la disminución de la carga viral, aumento de CD4, disminución de la progresión clínica y aparición de resistencia al virus.
Son:

1.     ritonavir
2.     indinavir
3.     saquinavir
En la embarazada existe clara evidencia de que ZDV reduce la transmisión perinatal de 25% a 7%, por lo que se usa independientemente del nivel de CD4, aun cuando se ignora si es efectivo en pacientes con bajo nivel de CD4.
Dosis:


·         Durante el embarazo: desde las 14 semanas y hasta el parto, 100 mg, 5 veces al dia, vía oral.
·         Durante el parto: impregnación: 2 mg/Kg por 1 Hr ev; mantención: 1 mg/Kg ev hasta el parto
·         Al recién nacido: 2 mg/Kg/dosis c/6 horas comenzando 8-12 horas post parto y continuando por 6 semanas.



2.- Profilaxis EO: Cuando CD4 <200 células por mm3.
1.     Pneumocistis carinii:
Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia)
2.     Toxoplasma gondii: (títulos positivos IgG)
Trimetropin/Sulfametoxazole: 160/800 mg/día (a permanencia)
3.     Mycobacterium tuberculosis: (PPD >5 mm)
Isoniazida 300 mg/día + Piridoxina HCl 50 mg/día (a permanencia)
4.     Herpes simplex y virus varicela zoster:
Aciclovir 200 mg c/4 hr por 3 a 10 días.
5.     Candidiasis: Fluconazol 150 mg/día, oral de 1 a 28 días
6.     Citomegalovirus (retinitis): ganciclovir 5mg/Kg ev.

2.- Cuidados del embarazo, parto y puerperio:
1.     Cuidados del embarazo:
A.- Primera visita:
- Información del HIV y embarazo, y riesgo de infección vertical.
- Enfasis en nutrición y suplementación.
- Estado inmunitario: CD4 y carga viral. También se puede solicitar CD8, ß2 microglobulinemia, electroforesis de inmunoglobulinas, cuantificación de inmunoglobulinas.
- Estado infeccioso: evaluación de la cavidad orofaríngea y cervico-vaginal, descartando cervicitis, presencia de gonococo, chlamidya, estreptococo, PPD, baciloscopía, VDRL, anticuerpos para hepatitis B, toxoplasma, CMV, herpes. - Pap y eventual colposcopía.
- Consulta precoz ante la aparición de nuevos síntomas/signos que puedan indicar aparición de infecciones oportunistas.
B. Control Prenatal
- Especial apoyo de salud mental y social.
- Evaluación en cada consulta de la cavidad oral y cervicovaginal.
- Repetir CD4 cada trimestre.
- Repetir Pap 8 semanas después del primero.
- Repetir pesquisa de enfermedades de transmisión sexual en el tercer trimestre.
- Consulta precoz ante síntomas de parto prematuro/corioamnionitis


2.     Cuidados del parto
A pesar de que hay evidencias de que la operación cesárea disminuye la tasa de infección por VIH infantil, no hay datos suficientes para apoyar la cesárea rutinaria. Creemos que la decisión debe ser tomada en forma específica para cada paciente, confrontando dos aspectos: estado evolutivo de la enfermedad y factores obstétricos.
A. Estado evolutivo de la enfermedad (Figura 1): permite establecer su potencial infectante, lo que está determinado fundamentalmente por la carga viral sanguínea.
B. Factores obstétricos: en caso de parto vaginal evitar la ruptura artificial de membranas para evitar el contacto fetal con las secreciones maternas, y las maniobras que puedan dañar la piel fetal (pH cuero cabelludo fetal y electrodo cefálico). El ideal es que el período de latencia entre la ruptura de membranas y el parto sea menor de 4 horas.
- Rotura prematura de membranas: dada la fisiopatología de este evento mórbido, su coexistencia con una madre HIV positiva adquiere particular gravedad, y la conducta se aparta del manejo estandar por el riesgo de morbilidad infecciosa materno-fetal y el aumento de la transmisión vertical. La conducta sugerida después de la semana 32 es: operación cesárea si no hay una expectativa de parto vaginal en 4 horas. Entre las 26 y 30-32 semanas: antibioticoterapia amplio espectro, inducción de madurez pulmonar con corticoides e interrupción en 48 horas.
En caso de operación cesárea usar antibióticos de amplio espectro por 7 a 10 días.


3.     Cuidados del Puerperio
Están orientados a establecer el status infeccioso del RN y a evitar su posterior infección.
A. Status del RN. El HIV/Elisa no sirve por el paso de anticuerpos maternos al feto que determinan que el resultado sea siempre positivo. Se deben realizar los test virales directos: carga viral, antigenemia, PCR y cultivo.
B. Para evitar la infección materno neonatal o infantil, se deben utilizar las maniobras universales de manejo del SIDA. No se recomienda la lactancia materna debido al paso del HIV a la leche materna.






¿Cuáles son los factores de riesgo para contraer el VIH/SIDA?


Cualquier persona puede contraer el VIH/SIDA. Cuando se conoció por primera vez el VIH/SIDA, hace más o menos 20 años, era una enfermedad que afectaba casi exclusivamente a hombres blancos, homosexuales. Ya no es así. En Carolina del Sur, casi 50% de los casos anotados en el año 2000 eran de casos trasmitidos por contactos heterosexuales (entre hombre y mujer). Entre las personas de origen afro-americano hay una incidencia nueves veces mayor que entre los blancos. Las mujeres y los niños sufren cada vez más riesgo de poder contraer el VIH/SIDA. 

Aproximadamente una tercera parte de los casos del VIH/SIDA son mujeres. En Carolina del Sur, casi 70% de las personas con el VIH/SIDA son de origen afro-americano. 

La incidencia de nuevas víctimas del VIH/SIDA indica que además de las relaciones sexuales sin protección entre homosexuales, existen ciertas otras acciones que también pueden contribuir al VIH/SIDA. El Centro para Control de Enfermedades indica que usted está en riesgo de contraer la infección del VIH si usted: 

· Ha compartido con otra persona agujas de inyecciones de drogas y jeringuillas o “works” (accesorios). 

· Ha tenido relaciones sexuales con una pareja VIH positiva sin un condón 

· Ha tenido una enfermedad transmitida sexualmente, como clamidia o gonorrea 

· Ha tenido una transfución de sangre o ha recibido un factor de coagulación de sangre entre 1978 y 1985 

· Ha tenido relaciones sexuales con una persona que ha hecho cualquiera de las cosas mencionadas en esta lista 

Muchos de estos factores de riesgo están relacionados con ciertos comportamientos. En otras palabras, si se evitan estos comportamientos riesgosos se puede reducir, y en efecto, se puede eliminar el riesgo de contraer la infección VIH/SIDA.


¿Cómo puede una persona adquirir el VIH/SIDA?

Existen muchos mitos falsos sobre el VIH/SIDA que incluyen cómo es que se adquiere el virus. En general, la contaminación del VIH/SIDA ocurre en un intercambio de flúidos humanos entre una persona infectada y una persona no infectada. ¿Cómo es que esto ocurre? 

Los pinchazos de aguja accidentales o las salpicaduras de sangre pueden causar la infección VIH/SIDA. Por eso se enfatiza que los médicos, dentistas, enfermeras, personal de emergencias médicas, empleados de hospitales, y entrenadores atléticos siempre tomen precaución contra la contaminación del virus. Las precauciones incluyen el llevar máscarillas quirúrjicas y guantes. 

Pero, por la mayor parte, la contaminación del VIH/SIDA es resultado de comportamientos arriesgados como los que se describieron en la sección anterior sobre 

¿Cuáles son los factores de riesgo para contraer el VIH/SIDA? 


El VIH/SIDA puede ser transmitido por: 

· Tener relaciones sexuales sin protección ( sin usar un condón de látex) con una persona que es VIH-positiva. El virus puede que esté en la sangre de la persona infectada,o en el semen, o en flúidos vaginales y puede penetrar su cuerpo a través de pequeñas heridas o llagas en su piel o en los lados de su vagina, o en el pene, o en el recto o en la boca. 

· Compartir con otra persona agujas y jeringuillas para inyectar drogas, o compartir accesorios de drogas que se han usado en la preparación de estas drogas con alquien que tiene el VIH. 

· Recibir sangre infectada con VIH o productos de sangre antes del 1985. Desde l985, toda la sangre usada en transfuciones en los Estados Unidos se ha examinado y en general, se considera segura. 

· Cargar, dar a luz o dar de mamar(lactar) a un niño mientras la persona sea VIH-postiva. 

Usted no puede contaminarse del VIH como resultado de: 

· besos secos (besos con la boca cerrada) ni de abrazos 

· donar sangre 

· sudor o saliva o lágrimas o ropa, o fuentes de agua, o teléfonos, o tapas de inodoros, o de comer juntos 

· picaduras de insectos


¿Cómo se puede prevenir el VIH/SIDA?

Para prevenir la infección de VIH: 

· No tenga relaciones sexuales sin protección. Siempre use un condón de látex. Si es alérgico al látex, use condones de poliuretano. Condones de piel natural (de piel de oveja)no lo protejerán. 

· Si usted usa drogas, no comparta agujas, jeringuillas u otros accesorios para inyectarse drogas. Trate de evitar las drogas. Si ha tratado de evitarlas pero no lo ha logrado, busque ayuda profesional. Llame a su médico, centro de salud mental, el departamento de salud de su comunidad, o cualquier otra organización que se especialice en combatir abusos de drogas. 


Publicado por en 8 comentarios:
Suscribirse a: Entradas (Atom)