sindrome de dificultad respiratoria
introducción
durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 % del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón.
el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal.
la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.
definición
se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.
Sindrome aspirativo meconial
la aspiración pulmonar de meconio es
una complicación grave del parto que acarrea una alta morbimortalidad neonatal.
la hipoxia y acidosis intrauterina
produce eliminación de meconio al liquido amniótico. la hipoxia fetal induce a
apnea, seguida de movimientos inspiratorios profundos (boqueo) que pueden
producir aspiración de meconio hacia la vía aérea superior que en la etapa post parto migra produciendo obstrucción de las vías aéreas finas y terminales
impactandose y produciendo un cuadro obstructivo que por un mecanismo de
válvula permite la entrada de aire, pero no su salida, aumentando la
resistencia, atrapamiento de aire con aumento de la capacidad residual
funcional y disminución de la distensibilidad pulmonar.
además de la obstrucción de la vía
aérea, la aspiración de meconio altera la estabilidad del alvéolo y del
intersticio pulmonar, comprometiendo la relación ventilación / perfusión (v/q)
provocando hipoxemia y retención de co2.
secundario a este se desarrolla una
hipertensión pulmonar persistente secundaria a hipoxia e hipercapnea.
existe una alta incidencia de rupturas
alveolares secundarias a atrapamiento aéreo.
cuadro clínico
se observa en recién nacido de término
o postérmino, con antecedentes de sufrimiento fetal agudo, asfixia perinatal y
líquido amniótico con meconio espeso (puré de arvejas). se manifiesta con:
dificultad respiratoria de inicio precoz, asociada a cianosis, retracción y
abombamiento del tórax por atrapamiento de aire, disminución del murmullo
vesicular y estertores húmedo.
cianosis secundaria al compromiso del intercambio
gaseoso o al desarrollo de hpp (hipertensión pulmonar persistente).
asociado a asfixia: convulsión,
insuficiencia renal aguda, coagulación intravascular diseminada, shock
cardiogénico.
examen físico recién nacido
generalmente de aspecto post maduro enflaquecido, con la piel y el cordón
impregnados de meconio, tórax aspecto enfisematoso.
complicaciones
neumotórax
y neumomediastino
hipertensión
pulmonar persistente.
tratamiento
debe ser básicamente preventivo, con
aspiración eficaz de la vía aérea superior, antes de la primera respiración en
todo recién nacido con antecedentes de líquido amniótico espeso y que no
presente esfuerzo respiratorio o con hipotonia e hiporreflexia. las fosas
nasales y la faringe deben ser aspiradas antes de la salida del tórax del canal
del parto, luego se procede a la intubación y aspiración endotraqueal.
el tratamiento corresponde a las
complicaciones derivadas de la asfixia perinatal:
oxígenoterapia
controlada: ventilación mecánica si es necesaria
antibioticoterapia
si se sospecha de infección sobre agregada.
monitorización
continua de función cardiorrespiratoria.
drogas
vasoactivas y corrección de la acidosis metabólica.
observación
de signos de alteración neurológica.
corrección
de hipoglicemia, hipocalcemia y alteraciones de la coagulación.
kinesiterapia
pulmonar.
monitoreo
frecuente de gases arteriales
radiografías
de tórax para detectar la aparición de rupturas alveolares.
exámenes de
laboratorio
rx
tórax
gases
arteriales
hemograma
, elp, glicemia, calcemia.
isoenzimas
cardiacas y cerebrales
cultivos
en sangre y secreciones bronquiales
pruebas
de coagulación.
eco
cerebral, ecg y eco cardiograma si procede.
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