sindrome de dificultad respiratoria
introducción
durante la vida intrauterina, el pulmón recibe el 10 % del flujo cardiaco, sólo como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el equilibrio ácido base.
cuando existe una disfunción de los sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
el conocimiento de la incidencia, patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria dependen de la comprensión de la maduración y diferenciación del pulmón.
el pulmón debe sufrir con el nacimiento una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios profundos que modifican la circulación fetal.
expansión pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar (rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica. este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para lograr insuflar el pulmón en las primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual funcional normal.
la mayoría de los recién nacidos que requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar, hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.
definición
se entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.
Bronconeumonia neonatal
las infecciones pulmonares en el
período neonatal tienen su origen básicamente en:
colonización
preparto o intraparto.
colonización
en las unidades de cuidados intensivos
es frecuente además que el recién
nacido con sepsis presente síntomas respiratorios como parte del cuadro clínico
global siendo las infecciones pulmonares la primera causa de muerte.
la vía de infecciones connatales es
habitualmente ascendente asociada a rupturas de membranas, pero puede ocurrir
con membranas íntegras.
factores
predisponentes
ruptura
prematura de membrana
trabajo
de parto prolongado con exceso de maniobras obstétricas, facilitan las
infecciones en el feto y el recién nacido.
el
recién nacido es especialmente sensible a las infecciones, debido a razones
anatómicas (menor diámetro del árbol bronquial y escaso desarrollo del aparato
ciliar) e inmunológicas (bajos niveles de igm, complemento y opsoninas).
los
procedimientos a los que se ven sometidos los recién nacidos en las unidades de
cuidados intensivos, especialmente si requieren asistencia ventilatoria
(aspiración de secreciones e
intubaciones), produciendo trauma en la vía aérea, lo que facilita la
contaminación e infección del árbol respiratorio.
etiología
los agentes causales más frecuentes
son:
de inicio precoz
estreptococo
b hemolítico grupo b
listeria
monocytogena
herpes
simplex
de inicio más
tardío
eschericia
coli
klebsiella
estafilococo
cándida
albicans esta última complica a los prematuros sometidos a prolongados
tratamientos antibióticos y a alimentación parenteral completa.
cuadro clínico
la dificultad respiratoria puede
iniciarse en cualquier momento después del nacimiento y tiende a agravarse
progresivamente en ausencia de tratamiento, a diferencia de las infecciones
nosocomiales que son más tardías, apareciendo los síntomas en la segunda semana
de vida.
los
signos clásicos son la polipnea, quejido y cianosis; las apneas precoces son
sugerentes de infección connatal.
la
retracción puede no ser muy marcada en
las primeras horas de vida, acentuándose a medida que se compromete la
distensibilidad pulmonar.
diagnóstico
se debe plantear en el recién nacido
que desarrolla dificultad respiratoria con los siguientes antecedentes o
hallazgos:
infección
materna y/o rpo.
antecedente
de colonización vaginal materna con gérmenes causales.
líquido
amniótico con meconio y/o de mal olor
presencia
de acidosis metabólica y/o shock.
agravamiento
cínico o falta de respuesta a la ventilación mecánica.
exámenes
radiografía
de tórax, revela áreas de infiltraciones, condensación y derrames pleurales. el
estreptococo b hemolítico generalmente da imágenes de atelectasia y broncograma
aéreo indistinguible de enfermedad de membrana hialina.
cultivo
de sangre y vías aéreas los cuales nos orientan en el germen causal.
hemograma,
se puede encontrar leucocitosis o
leucopenia con desviación a izquierda.
gases
en sangre
test
de látex, para antígenos polisacaridos capsulares sirve especialmente en orina
y líquido céfalo raquídeo.
tratamiento
debe ser precoz, en cuanto se sospecha
el posible diagnóstico.
medidas
generales
control
riguroso y continuo
monitorización
continua
ambiente
térmico neutral
controlar
equilibrio acido base
controlar
equilibrio hidroelectrolítico
manejo
de las coagulopatías
manejo
de las alteraciones metabólicas
manejo
de la volemia prevenir y tratar el shock.
antibioticoterapia
por vía endovenosa inicio con ampicilina más aminoglicosido (amikacina o
gentamicina) hasta los resultados del antibiograma.
manejo
de los problemas ventilatorios.
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