síndrome de dificultad respiratoria
definición
introducción
durante la vida intrauterina, el pulmón
recibe el 10 % del flujo cardiaco, sólo
como aporte nutricio. al producirse el nacimiento, este órgano se transforma en
un aparato dinámico que prácticamente abarca todo el flujo cardiaco y que es
responsable del intercambio gaseoso (o2 – co2) y el
equilibrio ácido base.
cuando existe una disfunción de los
sistemas el recién nacido puede presentar dificultad respiratoria, cuya causa
debe reconocerse en forma precoz, para determinar una terapia adecuada.
el conocimiento de la incidencia,
patología e historia natural del síndrome de dificultad respiratoria dependen de la comprensión de la maduración y
diferenciación del pulmón.
el pulmón debe sufrir con el nacimiento
una serie de adaptaciones trascendentes, existiendo al menos dos cambios
profundos que modifican la circulación fetal.
expansión
pulmonar con aire que disminuye rápidamente la resistencia vascular pulmonar
(rvp), determinando un aumento del flujo sanguíneo pulmonar.
desaparición
de la placenta lo que produce un aumento de la resistencia vascular periférica.
este juego de presiones provoca la desaparición de la gradiente de presiones
entre ambas aurículas, lo que permite el cierre del agujero oval en los
primeros 90 minutos y la disminución del flujo por el ductus. el aumento
progresivo de la oxigenación sanguínea contribuye a disminuir la rvp
el
reemplazo del líquido pulmonar fetal por aire es un fenómeno mecánico de
magnitud que requiere la aplicación de presiones transpulmonares elevadas para
lograr insuflar el pulmón en las
primeras respiraciones; estas fuerzas deben superar tres elementos: viscosidad
del líquido pulmonar, tensión superficial y resistencia de los tejidos.
el
líquido pulmonar (30-35ml/kg) es drenado a través de la boca durante el parto
vaginal (35ml), el resto pasa a los capilares linfáticos y pulmonares; la
absorción es rápida pues en 6 minutos se establece una capacidad residual
funcional normal.
la mayoría de los recién nacidos que
requieren cuidados intensivos presentan problemas respiratorios; la incidencia
general es de 1.7% y sus causas son múltiples pero alrededor del 85-90% esta
dado por la enfermedad de membrana hialina, taquipnea transitoria o pulmón
húmedo, síndrome aspirativo meconial y bronconeumonía; el resto lo aportan
cuadros como malformaciones de las vías aéreas y pulmonares, ruptura alveolar,
hernia diafragmática y trastornos extrapulmonares entre los que destacan
hipoglicemia, policitemia, cardiopatías congénitas y alteraciones del snc.
se
entiende por síndrome de dificultad respiratoria a un cuadro clínico
caracterizado por: taquipnea mayor de 60 por minuto, retracción torácica, y
quejido espiratorio, presente en las primeras horas de vida.
Enfermedad de membrana hialina
Enfermedad de membrana hialina
cuadro de dificultad respiratoria en la
edad neonatal relacionado con prematurez e inmadurez pulmonar. en prematuros
este cuadro constituye la principal causa de morbimortalidad neonatal; datos
nacionales la sitúan entre las tres primeras causas de muerte neonatal general.
el riesgo de desarrollar emh es estrecha e inversamente
dependiente
de la edad gestacional al nacer, así a
las 30-31 semanas alrededor del 50% de
los recién nacidos son afectados,
porcentaje que aumenta alrededor del 67% en menores de 28 semanas. su
incidencia general se estima alrededor de 0.5% y entre 5 a 10% en los
prematuros
la
letalidad por enfermedad de membrana hialina es de un 10% en países
desarrollados y alrededor de 30% en nuestro país; esta dramática mejoría en la
sobrevida obedece al advenimiento de las unidades de cuidados intensivos
neonatales, introducción y perfeccionamiento de la ventilación mecánica de
rutina, desarrollo de adecuadas técnicas de monitorización y en forma más
reciente le ha cabido un rol protagónico a la terapia de sustitución con
surfactante exógeno.
fisiopatología
causada por ausencia o déficit de
surfactante, mezcla compleja de fosfolípidos y proteínas producidas por los
neumocitos tipo ii, que recubren la superficie interior de los alvéolos y
disminuyen la tendencia natural al colapso. la presencia en cantidades adecuadas
de material tenso activo para revestir los espacios aéreos es uno de los
prerequisitos para la adaptación pulmonar adecuada. este material, capaz de
mantener la estabilidad alveolar con presiones bajas, de manera, que no se
produzca colapso alveolar al final de la espiración. el material no sólo debe
estar presente en cantidades adecuadas al nacer, sino que también debe ser
regenerado a una velocidad paralela a su desaparición. esto implica células
tipo ii viables y funcionantes.
otro prerequisito para la vida
extrauterina es una superficie adecuada para el intercambio gaseoso a través de
la pared del espacio aéreo. esto implica un desarrollo del lecho capilar
pulmonar suficiente en contacto con una superficie alveolar cubierta de células
adaptadas para la difusión gaseosa (células tipo i).
el
surfactante puede estar presente en cantidades inadecuadas o inexistente por
varias causas:
inmadurez
extrema de las células de revestimiento alveolar.
disminución
o alteración de la velocidad de síntesis por estrés fetal transitorio o
neonatal temprano.
alteración
del mecanismo de liberación de fosfolípidos tensoactivos de la membrana
lindante en las células del tipo ii.
muerte
de muchas de las células responsables de la síntesis de surfactante.
por
lo tanto, la ausencia o déficit de surfactante produce tendencia al colapso
alveolar lo que lleva a atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar y
finalmente hipoxemia. si el colapso es total se produce insuficiencia
ventilatoria con hipercapnea.
las
alteraciones funcionales son:
disminución
de la capacidad residual funcional, con una alteración de la relación
ventilación perfusión.
distensibilidad
pulmonar disminuida lo que aumenta el trabajo ventilatorio llegando fácilmente
a la fatiga muscular y principalmente disminución del volumen pulmonar por
progresivo colapso de los alvéolos. las atelectasias determinan alteraciones en
la relación ventilación- perfusión (v/q), un shunt pulmonar de derecha a
izquierda con disminución progresiva de la po2 y acidosis metabólica
secundaria a hipoxemia. estas dos últimas a su vez desencadenan una
vasoconstricción a nivel pulmonar con caída del flujo sanguíneo pulmonar, lo
que aumenta el daño a las células alveolares y limita aún más la síntesis de
surfactante
factores de riesgo de enfermedad de membrana hialina.
prematurez.
cesárea
sin trabajo de parto.
antecedentes
de enfermedad de membrana hialina .
hemorragia
materna.
asfixia
perinatal.
hijo
de madre diabética.
eritoblastosis
fetal.
sexo
masculino.
segundo
gemelar.
factores que disminuyen el riesgo.
mayor
edad gestacional.
parto
vaginal.
antecedentes
de prematuro sin enfermedad de membrana hialina.
rotura
prolongada de membranas.
sindrome
hipertensivo del embarazo
uso
de corticoides y b miméticos.
la
condición de restricción del crecimiento intrauterino se consideró tradicionalmente como factor protector, sin
embargo en la actualidad este concepto parece discutible y más bien se
contempla como factor de mayor riesgo.
cuadro clínico
se caracteriza por dificultad respiratoria
progresiva y precoz, habitualmente desde el nacimiento o durante las 6 primeras
horas de vida.
la dificultad respiratoria se presenta
con quejido respiratorio habitualmente audible, este se produce por el paso de
aire a través de la glotis prácticamente cerrada. el quejido aumenta la presión
respiratoria y reduce la tendencia al colapso de los alvéolos al final de la
espiración; otro signo es el aleteo nasal, cianosis, requerimiento de oxígeno,
polipnea y retracción costal las que pueden ser particularmente notorias porque
la pared torácica es muy distensible, en tanto los pulmones son muy rígidos. al
estar disminuido el volumen respiratorio por atelectasia alveolar se incrementa
la frecuencia respiratoria, para mantener normal la ventilación minuto.
aumentando el trabajo ventilatorio apareciendo fatiga rápidamente. el murmullo
vesicular suele auscultarse disminuido, el diámetro anteroposterior del tórax
esta disminuido. en los casos más graves la respiración se hace paradojal
produciéndose durante la inspiración un hundimiento del tórax. se acompaña de
edema y la diuresis está disminuida.
la evolución de la enfermedad tiene su
curso natural existiendo un agravamiento progresivo que llega a su pick al
tercer día donde ocurren la mayoría de las muertes, posterior a esto comienza
una mejoría paulatina, precedido por un aumento de la diuresis, salvo que
existan complicaciones. sin embarga el empleo precoz de cpap o ventilación
mecánica y especialmente el uso de surfactante pueden variar este curso o bien
acortar la enfermedad y prevenir muchas de las complicaciones.
exámenes de
laboratorio
la
radiografía de tórax es esencial en el diagnóstico, la imagen radiológica
característica pero no patognomonica, muestra un aumento de la densidad
pulmonar homogénea, descrita como un vidrio esmerilado sobre la cual contrastan
imágenes de broncograma aéreo (aire presente en las vías aéreas).
los
gases en sangre arterial y el ph dependen de la etapa y la severidad de la
enfermedad, se caracteriza por aumentos crecientes de los requerimientos de
oxígeno y con frecuencia necesitan fio2 de 50 % para mantener pao2 entre 50 y 70 torren
la aorta, incluso llegando a requerir 100% en los casos más graves.
al comienzo pueden tener una pco2
normal y elevado déficit de bases. en recién nacido deprimidos el ph puede aún
ser más bajo, pero la acidosis es de origen tanto metabólica como respiratoria.
diagnóstico diferencial
bronconeumonía
neonatal
taquipnea
transitoria
pulmón
inmaduro.
síndrome
de mala adaptación pulmonar
tratamiento
eminentemente
perinatológico:
prenatal ( preventivo)
detección
de factores de riesgo y derivación a centros especializados.
prevención
y manejo del parto prematuro.
determinación
de madurez pulmonar fetal según caso.
aceleración
de la maduración pulmonar fetal uso de corticoterapia. el tratamiento consiste
en dos dosis de 12 mg de betametasona o dexametasona (fosfato) im separadas por
12 horas. el efecto óptimo comienza despues de 24 horas del inicio de la
terapia y parece durar 7 dias.
debe
ser usado según las recomendaciones de la reunión de consenso del nih en 1994
en:
1.
todos
los embarazos entre 24 y 34 semanas con riesgo de parto prematuro.
2.
la
decisión de usar no debe basarse en el sexo o rasa fetal como tampoco en la
disponibilidad del surfactante.
3.
pacientes
candidatas a tocolíticos.
4.
usar
corticoides a menos que el parto sea inminente.
5.
considerar
el uso de corticoides con rotura prematura de membranas en embarazos menores de
30 semanas para eviar el riesgo de hemorragia intraventricular.
perinatal
prevención
y tratamiento de la asfixia perinatal.
neonatal
prevención
o terapia con instilación endotraqueal de surfactante, sin duda el avance más
significativo de la última década en relación con la membrana hialina. existen
dos tipos de surfactante, los naturales, obtenido de líquido amniótico y los
sintéticos, aunque también los hay mixtos. los trabajos hasta el momento
publicados demuestran la utilidad del surfactante tanto profiláctico, como
terapéutico o de rescate, disminuyendo la mortalidad por enfermedad de membrana
hialina.
se
ha demostrado que los efectos del uso prenatal de corticoides y los de la
administración posnatal de surfactante,
son aditivos.
manejo general
mantener
ambiente térmico neutral
equilibrio
hidroelectrolítico
equilibrio
ácido base
manejo
respiratorio : oxigenoterapia
controlada
presión
positiva continua
uso de
surfactante exógeno
ventilación
mecánica
antibioticoterapia
si procede
apoyo
nutricional
monitorización
obs.
complicaciones : hemorragia cerebral
coagulación
intravascular diseminada
rupturas
alveolares
infección
secundaria
ductus
persistente
displasia
broncopulmonar
retinopatía
del prematuro
hipertensión
pulmonar persistente
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